viernes, octubre 17, 2014

teoria anti-queer : cisgeneros

1.-Los hombres homosexuales con conductas y valores masculinos son cisgeneros. Los transgeneros(afeminados) en cambio adoptan valores y conductas de genero femenino. (cis = en el mismo lugar, trans= en el opuesto).

2.- El afeminamiento no es natural ni innato en los gays afeminados, como ni siquiera lo es en las mujeres, es un montaje una construcción y una elección, es una rol asumido, es lo que ellos creen que corresponde a ser gay, la idea de que eso es lo que corresponde proviene de la imagen estereotipada que impone la sociedad a los gays y del modelo heterosexual que pretenden imitar, por eso afeminamiento es subordinación.
(fig. escaner de cerebros de hombre y mujer, todos los gays, afeminados o no, tienen un patron masculino, solo los transexuales tienen un patrón femenino)
3.-La cisgeneridad es rebeldía al estereotipo por que rechaza el rol payasesco y de segunda impuesto por la sociedad a los homosexuales para discriminarlos, por eso ser gay masculino es lo verdaderamente subversivo a los valores sociales actuales ya las reglas del guetto gay (mundo marginal donde los marginales se refugian).

4.- El afemiamiento (transgeneridad) es homofobía pues perjudica a los gays y los limita. Acepta y  exige para los homosexuales un estereotipo degradante, transgeneridad es alienacion (tratar de hacer propio lo que es ajeno), en un intento ( fallido) de encajar en el modelo heterosexual(los hombres hacen parejas con mujeres), es un intento de ser mujeres, no fisicamente pero si en genero (genero es conducta no innata por ejemplo usar falda). Por eso es una posición conservadora, alienada y prejuiciosa. La adopción del rol femenino no es un acto revolucionario sino una actitud conservadora, un esfuerzo del sujeto por encajar en la dualidad masculino-femenino del mundo hetero. Un esfuerzo de ser socialmente normal. El afeminado acepta un rol de segunda y ridículo para lso gays, y por eso es aceptado por la sociedad homofóbica que quiere para él ese rol de segunda. Por lo general el modelo femenino elegido por los trasgeneros no es el de la mujer sublevada o moderna sino el estereotipo arcaico, machista y bobo. Se puede verificar también que los grupos trasgeneros ejercen presión a sus nuevos miembros para que adopten su modo de vida en la logica que los leprosos quieren que todos sean leprosos. logicamente muestran rechazo a la cisgeneridad. No es raro que el afeminamiento se vea asociado a actitudes conservadoras, racistas, clasistas y a asociado a todo tipo de de prejuicios sociales evidencia de que su origen esta en una predispocición conservadora y no en la homosexualdiad. la homosexualidad no causa afeminamiento, el prejuicio si.
cisgeneros peruanos
5.- La cisgeneridad no es homofóbia, porque el afeminamiento no es esencial a lo gay, se rechaza el afeminamiento no la homosexualidad que no son lo mismo. No es tampoco transgenerofobia por que no es odio ni miedo a loa afeminado sino una critica.

6.-Paradojicamente, la cisgeridad es un modo de ser aun más homosexual, pues se construye un nuevo modo de vivir la relación de géneros radicalmente distinta del modelo heterosexual. por eso no es alienante al no buscar como propio lo ajeno.

7.- AUTODENIGRACIÓN Y COMPLEJO DE INFERIORIDAD TRANSGENERA
El descriminado es envilecido por la discriminación. no se hace mejor persona por ello debe sublevarse a la discriminación o degenerara. El afeminado al aceptar de la sociedad un rol de segunda categoría social, al aceptar el prejuico interiorisa los insultos como ciertos, para compensarlo desarrolla un complejo de inferioridad en lo que lo gay vale poco o es algo malo, por eso muchoa trans (por ejemplo algunos dirigentes del MHOL ) insultan a sus enemigos gay señalandolos como maricones o locas, pues para ellos en el fondo ser gay es algo malo, tambiens e nota en los chistes autodenigrativos e  insultos interpersonales. La performace drag queen tipicos de la trasgeneridad son expresión de culpa y de la imagen deteriorada que los transgeneros tienen de si mismos y de lo homosexual, es masoquismo.

8.- SOBRECOMPENSACIÓN DEL TRAGENERO
el complejo de inferioridad siempre viene seguido de un mecanismo de sobrecompensación, en él que el acomplejado trata de valer más aferrándose a una serie de cosas que no son en realidad ellos,(cubrirse de oro) en el caso de los gays afeminados es notorio y aveces abrumador ese sobresfuerzo de recuperar la autoestima. Por eso es común una excesiva preocupación por la imagen,"lo fashion", la apariencia y no por la esencia, por si imagen social, lo que los demás dirán o pensaran de ellos  y no por lo individual o su mirada de si mismos, por la raza( a ver si ganan algún punto extra apoyandose en el prejuicio racista), por la clase, por el status, por gastos no en placer personal sino en mejorar la propia imagen delante de los otros, en aparentar y no en ser, todo vale como medio de sobre-compensar la inferioridad ya asumida, un sistema desesperado para creerse mejor que otros. Lo trasgenero es malo por que causa daño al sujeto y ataca al entorno, pues los que no valen solo sienten alivio al degradar a los demas, no pueden brillar por ellos mismos. otro exscape es la apreja muchso trans, comno la mujer machista estdeseperado rpo ser al apreja de alguien, pueden incluso aceptar infidelidad o lo que  sea por ser de alguien (aunque sea frente a los demás) , no ser por ellos. por espo es común que los trans no tengan verdaderos amigos sino solo gente que les gusta. la amisat es un valor masculino y por ello cisgenero. Finalmenet lo trasn y lo cis  no es solo un aspecto fisico (ser delgado o ser oso) sino un modo de pensar y de actuar. pro eso pdue ahber genet fisicamente masculina pero con una mentalidad muy femenina


9.- La cisgeneridad necesita vencer al prejuicio social para ser, por eso es rara en las sociedades más prejuiciosas, homofobicas o atrasadas. Esto concuerda con que el origen de la trasgeneridad es la discriminación. Los cisgeneros son mas rechazados pues rompen más con el modelo de amor y sexo aceptado, pero menos atacados al mostrarse insubordinados.

10 La cisgeneridad rechaza la alienación, por lo tanto no propone una identidad, no es un ser, sino un no ser, y es por ende libertad.

(1)
Kristen Schilt and Laurel Westbrook defined "cisgender" as a label for "individuals who have a match between the gender they were assigned at birth, their bodies, and their personal identity", complementing "transgender".A similar adjective is "gender-normative"; Eli R. Green wrote, "The term 'cisgendered' is used [instead of the more popular 'gender normative'] to refer to people who do not identify with a gender diverse experience, without enforcing existence of a 'normative' gender expression." There are many derivatives of the term in use including cis male, cis female, and cissexual. http://en.wikipedia.org/wiki/Cisgender

¿COMO REPRODUCIRSE SIN MUJERES? TERCERA PARTE: LAS 4 PREGUNTAS


Para encontrar la llave maestra del imprinting debemos contestar varias preguntas, algunas ya tienen una respuesta parcial.
1 ¿Cuántos genes abarca el imprinting?
2 ¿Cómo se modifica un gen impreso?
3 ¿Cuándo se modifican los genes del imprinting?
4¿Cuál es la causa primera del imprinting?

PREGUNTA 1: ¿QUÉ GENES SON ESTOS?
Hay un epi-genoma del imprinting, unos 156 posibles nuevos genes, y el status de imprinting-gene puede ser predicho por su secuencia (Luedi, P.P. et al. (2007). Aquí una relación de algunos genes conocidos involucrados en el imprinting humano.

algunos genes
impresos

PREGUNTA 2 ¿CÓMO SE MODIFICA UN GEN IMPRESO?
El mecanismo clásico de impronta genética de un gen es la metilación pero no es el único y no necesariamente significa inactivación. Los genes a improntar generalmente son metilados en su promotor (la metilación es la incorporación de un grupo metil en un carbón del nucleótido) Los promotores son ricos en islas CpG.
La 5-Methylcytosine se produce al reaccionar la DNA methyltransferases (DNMT 1, 3a o 3b), que cataliza la transferencia de un grupo metilo (CH3) desde S-adenosylmethionine (SAM) al carbón 5 de la citosina
Estas islas metiladas son susceptibles de ligarse a proteínas ( por ejemplo MECP2 "methyl CpG-binding protein 2 )
Hay 3 metiltrasferasas

La Demethylation ocurre en ausencia de Dnmt1 with continued rounds of DNA replication (passive demethylation), as well as actively (without DNA replication). The nature of demethylases is unknown.
La metilación no siempre es silenciamiento. La metilación cambia estructura de cromatina (Paolini 2004)

PREGUNTA 3 ¿CUÁNDO OCURRE EL IMPRINTING?

Para encontrar la llave maestra del imprinting ayudara saber el momento en que ocurre

ESPERMATOGENESIS
Por lo que se sabe durante el desarrollo de células germinales primordiales el patrón de imprinting se borra. Probablemente al entrar a la gónada. En la espermatogenesis se completa el imprinting en la fase haploide (meiosis 1), tan pronto como cuando proliferan las espermatogonias, según algunos autores es intrinseca y cell-autonomous.

OVOGENESIS
En la ovogénesis el imprinting ocurre en ococitos alrededor del tiempo de la primera división meiotica, la metilacion en la mujer ocurre en el desarrollo post natal cuando los ooccitos están en diploteno prophase I.
El imprinting materno en continuamente establecido en la maduración del oocytes.
Pero la metilación puede ser en diferentes momentos para diferentes genes (Paolini 2004)

La cuarta pregunta es la más compleja y se abordará en el siguiente capítulo.

CUARTA PARTE: ¿CUÁL ES LA CAUSA PRIMERA DEL IMPRINTING?
Se ha comprobado que no se debe a la influencia de las células somáticas de la cresta genital o el ambiente de la gónada en las células primordiales. (Paolini 2004)

CASCADA ARRIBA
El mecanismo puede ser un gen se activa en un entorno digamos ovárico o espermático y este produce el imprinting en cascada en otro genes. Hay que ir poco a poco ascendiendo hasta niveles más altos de la cascada hasta llegar a la causa primera. Que acaso sea en el hombre el gen SRy y en la mujer su ausencia (dado que es el gen que determina el sexo)

PISTAS
Podemos averiguar cosas sobre nuestra investigación sobre la causa primera del imprinting de experimentos hechos con otros fines pero que indirectamente arrojan luz sobre nuestro tema.

PISTA 1: EXPERIMENTO DE UN RATON CON 2 MADRES Y SIN PADRE
El CIGOTO lo hicieron con un genoma maduro y otro inmaduro de raton (Tomohiro Kono 2004)
El oocito no desarrollado era de un raton mutante con una deleccion de 13-kilobases
El no desarrollado es (ng) y juega como espermatozoide
Y el desarrollado (fg) juega como ovulo.
Pero en el ng no se altero H19 y Igf2
Para bloquear H19 en ng se uso un ratón con una deleción en ese gen
Los embriones nacieron a los 17.5 dias
Se confirmo que estos embriones no pasan del día 17.5
Los 2 nacieron con crecimiento retardado tenían un hígado poco desarrollado
Igf2 y H19 Así como Dlk1 y Gtl2 son impresos (apagados) en la espermatogénesis.
Podemos concluir de este experimento que:
Hay 2 ramas de la cascada: una de 2 genes (H19 e ifg2) y otra de todos los demás genes impresos
Un ovulo inmaduro es como un espermatozoide excepto en los genes H19 y Igf2 (que en un espermatozoide están apagados)
Y de esto se infiere que para que un espermatozoides sea ovulo debe encenderse H19 y Igd2 independientemente de los demás, y que es posible que el imprinting paterno sea el estado basal.
Igf2 y H19 Así como Dlk1 y Gtl2 Son impresos en la espermatogénesis.
Si se logra la expresión correcta de igf2 y de ha19 un numero amplio de otros genes se pone bien (ósea de materno pasa a paterno)
-Se puede concluir que un ovocito inmaduro es como un espermatozoide excepto por 2 genes (igf2 y h19)
-Se anuló uno de ellos (h19) para conseguir el espermatozoide
-Un espermatozoide es como un ovocito inmaduro excepto por 2 genes, hay que hacerlo madurar.
-Si se agrega los factores de maduración del ovulo y se anula igf2 podría conseguir un ovulo completo empezando en espermatozoides ya diferenciados

PISTA 2: MODIFICACION ARTIFICIAL DEL IMPRINTING
synthetic estrogen, diethylstilbestrol (DES) can developmentally imprint genes by changing the pattern of DNA methylation.( John A. McLachlan, 2001) La expresión de los genes impresos y el desarrollo del feto es influenciada por la adición de suero fetal de ternera al medio de cultivo (Paolini 2004) No se sabe como este medio afecta el imprinting Quizas remueve los grupos metilos, llevando a incompletar o a borrar el patrón de imprinting. (Paolini 2004)
De esto se puede concluir que puede modificar el imprinting químicamente

PISTA 3: MUJER PRODUCTORA DE ESPERMATOZOIDES
Básicamente DE unas mujeres alemanas producen un espermatozoide (epigenéticamente hablando) cada mes. Por ello sus embarazos siempre producen molas hidatiformes (de dos espermatozoides).
Ella tienen un mutación para molas 19q13.4. Examinaron la metilación en las hijas y en la mola
La mutación se heredo del abuelo materno por lo que se concluye que el error no se debe a un borrada de las marcas de imprinting si no mas bien al reestablecimiento de marcas maternas en la ovogénesis o en su post-cigotic mantenimiento (El-Maarri O 2003)
estas mujeres carecen de un pedazo de cromosoma: 19q13.4
Ese gen sano feminizaría óvulos. Podría feminizar los espermatozoides
Si hay una mutación que convierte el genoma materno en paterno:
1.- Un elemento simple determina la paternidad o maternidad del genoma
2.-ese gen sano feminizaría los espermatozoides.
3.- la paterización del genoma requiere la no activación o la supresión de ese gen o factor.
El estado normal quizás es paterno
Primero hay que borrar y después imprimir
Podemos hipotetizar que el factor de desarrollo folicular además de un silenciamiento del gen igf2 puede cambiar el imprinting paterno de los espermatozoides a materno

EXPERIMENTOS E INVESTIGACIONES FUTURAS

Para finalizar esta investigación cuyo punto culminante sería lograr una fertilización humana exitosa usando solo espermatozoides, hace falta aún realizar un cronograma de investigaciones y experimentos, que a la vista del estado actual de cosas sería:

1.-Buscar animales sin imprinting y probar reproducción artificial entre machos.
2.- Crear una base de datos sobre causa y efectos del imprinting humano y los genes clave, administardios por bioinformática.
3.- Modificar el imprinting in vitro en ADN aislado de espermatozoides.
4.-Establecer técnica para verificar el estado de metilación en genes o de imprinting con PCR
5. Probar tesis sobre causa del imprinting materno y paterno, en particular la delección 19q13.4
6.- Reproduccir artificialmente animales con imprinting
7.- Reproduccir artificialmente humanos varones.

(*) Prueba de esta teoría la dan los experimentos de cruza ratones polígamos con cepas monógamas
Un macho polígamo cruzado con una hembra monógama da crías muy grandes, el exagerado desarrollo, placentario incluso afecta el sistema reproductor de la hembra. Al cruzar una hembra polígama con un macho monógamo da crías muy pequeñas.
De esto se puede concluir de paso que biológicamente hablando el ser humano es una especie polígama por naturaleza.


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¿COMO REPRODUCIRSE SIN MUJERES?SEGUNDA PARTE: LA EPIGENETICA ENTRA EN ESCENA



En los años 1985 se intentó ( Barton et all 1985) BARTON, Et all U.K.). Se unieron en este experimento dos pronucleos masculinos (cada uno con 23 cromosomas), el desarrollo embrionario se inició. Pero el embrión desarrollo mal. Formándose un exagerado desarrollo de la placenta y escaso del embrión, todo terminó en un extraño aborto: la mola hidatiforme.


Pero ¿Qué paso? Ovulo y espermatozoide son genéticamente iguales y por ello la unión de dos espermatozoides produce un embrión genéticamente normal.
Pero epigenéticamente anormal.
¿QUE ES EPIGENETICA?
Uno puede tener un gen o no. Esto es genética.
El gen puede estar prendido o apagado. Esto es epigenética (epi= sobre, genética = γένεσις génesis u origen)

Así que aun con los mismos genes dos gemelos pueden ser diferentes. Si sus genes están prendidos o apagados de distinta forma.

¿QUÉ ES IMPRINTING?
Ovulo y espermatozoide tienen diferentes patrones de encendido y apagado de genes, esa diferencia epi-genetica en los gametos recibe el nombre de imprinting o impronta genómica.
Hay un imprinting materno y otro paterno. Los óvulos tienen ciertos genes encendidos que en los espermatozoides tienen apagados. Y los espermatozoides tienen otros genes encendidos que en los óvulos tienen apagados.
La unión de dos gametos, uno con imprinting materno y otro con imprinting paterno permite un cierto “equilibrio epigenetico” y el desarrollo normal del embrión.



En rosa los genes (agrupados en cromosomas) de origen materno y los genes de origen paterno en azul.

La unión de gametos con el mismo imprinting lleva a diversos defectos por estar “desequilibrada epigenéticamente” y hace inviable el desarrollo embrionario.



¿POR QUÉ HAY IMPRINTING?
Al parecer en las especies polígamas cada progenitor busca sacar el máximo provecho de la preñez. Los machos encienden genes en los espermatozoides que una vez en el embrión desarrollaran al maximo la placenta para aprovechar la matriz de la hembra (Paolini 2004). La hembra por su parte enciende genes en el ovulo que limitan el desarrollo placentario como modo de defensa. Este tira y afloja lleva a un equilibrio dinámico con un desarrollo de la placenta normal.
Por eso la unión de pronúcleos masculinos en un ovulo vacío llevo en el experimento a un exagerado desarrollo placentario, pues ambos genomas buscaban el máximo desarrollo placentario sin encontrar un freno (*). En general los genes expresados en el imprinting paterno elevan el desarrollo fetal mientras que la maternal lo limita. (Paolini 2004)

La solución entonces para lograr la reproducción entre hombres consiste en convertir el imprinting paterno de un espermatozoide en materno para tener el equilibrio epigenético. Esto sería convertir un espermatozoide en ovulo (trans-espermatozoide) e implicaría también realizar lo que debería llamarse ingeniería epigenética

La naturaleza del impriting (materna o paterna) se graba en la gametogénesis. Al parecer hay una llave maestra que controla que imprinting se gravará en el gameto. Manipularla permitiría hacer óvulos de espermatozoides (trans-espermatozoides). Pero la ciencia actual no conoce cuál es esa llave maestra. Averiguar cuál es motivo esta investigación. Hay numerosas pistas y un posible candidato, como se verá en el próximo capítulo.
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¿COMO REPRODUCIRSE SIN MUJERES? PRIMERA PARTE

O como usar la epigenética para  convertir un espermatozoide en ovulo para una reproducción biológica homosexual sin mujeres. 




Luis ArbaizaBiólogo genetista y Filósofo de la Ciencia, UNMSM.


A excepción del par sexual (X e Y) todos tenemos los genes por duplicado. Una copia viene del espermatozoide y otra del ovulo, por eso un espermatozoide y un ovulo son genéticamente iguales Un ser humano tiene 46 cromosomas, el espermatozoide de su padre aportó 23 cromosomas y el ovulo de su madre los otros 23.
Esto permitiría, teóricamente usar 23 cromosomas de un espermatozoide y los 23 de otro espermatozoide para dar origen a una persona y permitir la reproducción entre hombres (Dos espermatozoides ingresados en un ovulo vacío).



Aunque esto no ocurre naturalmente, (casi nunca) puede lograrse artificialmente.
Primero debe obtenerse un ovulo vacío. Esto se puede lograr irradiado un ovulo, anulando así su información genética.
Luego debe lograrse el ingreso de dos espermatozoides, pero cuando ingresa un espermatozoide a un ovulo este sella las capas del ovulo impidiendo la entrada de otro. ¿Cómo evadir este problema? La solución es la inyección mecánica de espermatozoides dentro de un ovulo (ICSI), técnica relativamente convencional como puede verse en este video:



Lo que seguiría seria implantar el embrión en un vientre de alquiler y ya estaría resuelto el problema.
Pero en realidad esto no es suficiente como veremos en el siguiente capítulo.

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